在研新药：Nemtabrutinib（MK-1026）
用药方式：口服
治疗时长：持续至证实疾病进展等
Nemtabrutinib（MK-1026）是一款可逆非共价BTK抑制剂。布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）是B细胞受体信号通路的关键调节因子，参与调节B细胞发育的所有过程，包括增殖、成熟、分化、凋亡和细胞迁移，其异常激活与白血病和淋巴瘤的发生有关。共价BTK抑制剂已在中国获批用于包括慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）在内的多种B细胞非霍奇金淋巴瘤。目前已上市共价BTK抑制剂最常见的耐药机制是BTK的C481残基发生突变。Nemtabrutinib不需与该残基进行结合即可产生活性抑制，因此可同时靶向BTK的野生型和C481S突变型，有潜力克服肿瘤对共价BTK抑制剂产生的耐药性。
51例经治CLL/SLL患者参与了MK-1026的II期剂量扩展研究，其中84%的患者之前接受过BTK抑制剂治疗，63%携带BTK-C481S突变。结果显示，38例疗效可评估患者的客观缓解率（ORR）为58%，其中1例完全缓解（CR），21例PR（部分缓解）/PRL（伴有淋巴细胞增高的PR）。
您可能有机会参加，如果您：
- 年龄≥18岁，确诊为 CLL/SLL 且有明确记录的活动性病变，需要启动治疗。
- 既往未接受治疗的 CLL/SLL 受试者，无 TP53 畸变（即 17p 缺失和/或 TP53 突变）。允许既往局部姑息性放疗。
- 能自由走动及生活自理，日间不少于一半时间可以起床活动。
- 没有诊断为 Richter 转化或 CLL/SLL 导致的活动性中枢神经系统（CNS）受累。
参考文献：Jennifer AW, Ian WF, Farrukh TA, et al. Preliminary efficacy and safety of MK-1026, a non-covalent inhibitor of wild-type and C481S mutated bruton tyrosine kinase, in b-cell malignancies: A phase 2 dose expansion study. Blood 2021;138(suppl 1):392.
研究中心
| 省 | 市 | 医院 |
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报名方式：微信客服： yes698896 & E-Mail：Care@100pei.com
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